ANATOMI DAN SISTEM FISIOLOGI PARU-PARU

PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS BULA PARU-PARU
Penjelasan mengenai patofisiologi terjadinya bula paru-paru pertama kali diajukan oleh
Cookedan Blades
(1952), sebagai berikut : awalnya, mekanisme katup bola (
ball-valve
) antara bula danbronkus menyebabkan bula membesar secara progresif. Kemudian, bula yang membesar karenapeningkatan tekanan intra bula akan membuat jaringan paru-paru di sekitarnya kolaps.Selanjutnya, inflamasi dan oklusi parsial saluran napas kecil menyebabkan kerusakan buladisertai pembesaran progresif dan oklusi lanjutan pada saluran napas tersebut. Akhirnya, bulaakan menghasilkan space occupying lesion yang besar dengan ventilasi yang baik tetapi tanpadisertai perfusi yang baik, sehingga timbul hambatan gerak difragma dan dinding dada,pergeseran mediastinum dan penekanan pada sisi paru-paru yang sehat di sekitarnya dan padaparu-paru kontralateralnya.
4
Baldwin
dkk (1950) menemukan bahwa bula besar dapat bertindak sebagai
space occupying lesion
yang merelaksasi dan menekan jaringan paru-paru yang terkena. Dengan toraks yangterbuka, baik pada operasi maupun otopsi, bula seperti ini akan mengembang dan kolaps secarainstan dengan ventilasi tekanan positif.
Reid
(1967) mengklasifikasikan lesi semacam ini sebagaiemfisema non-obstruktif. Kapasitas residu fungsional tetap besar, pengeluaran nitrogen dari bulaberjalan lambat, ruang rugi fisiologi berkurang dan pertukaran udara dalam bula berjalan lambatseperti dilaporkan oleh
Hugh-Jones
dkk (1966). Pada saat toraks terbuka, tekanan positif akanmenyebabkan mengembangnya paru-paru di belakang bula disertai kembalinya tegangan radialpada jalan napas. Akibatnya, hubungan antara bronkus dan bula menjadi terbuka lebar. Pada saattoraks tertutup, jaringan paru-paru di sekitarnya akan mengalami relaksasi saat tekanan positif,disertai penurunan tegangan radial jalan napas dan seluruh jalan napas memiliki resistensi aliranyang tinggi. Setelah eksisi bula, tegangan paru-paru akan kembali dan lesi hilang.
4
Emfisema ditandai oleh kerusakan dinding alveolar distal dari bronkiolus terminalis. Proses iniakan berlanjut menjadi pembesaran ruang udara distal disertai terbentuknya blebs, kista dan bula.Karena dinding alveolar yang kaya kapiler turut rusak pada daerah emfisema, ruang udara yangmembesar ini memiliki rasio ventilasi perfusi (V/Q) yang tinggi yang menyebabkanterbentuknya ruang rugi fisiologis. Peningkatan ruang ruang rugi pernafasan ini akanmenurunkan efisiensi bernapas, dan menyebabkan peningkatan kerja napas dan gangguanpertukaran udara.
PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS BULA PARU-PARU
Penjelasan mengenai patofisiologi terjadinya bula paru-paru pertama kali diajukan oleh
Cookedan Blades
(1952), sebagai berikut : awalnya, mekanisme katup bola (
ball-valve
) antara bula danbronkus menyebabkan bula membesar secara progresif. Kemudian, bula yang membesar karenapeningkatan tekanan intra bula akan membuat jaringan paru-paru di sekitarnya kolaps.Selanjutnya, inflamasi dan oklusi parsial saluran napas kecil menyebabkan kerusakan buladisertai pembesaran progresif dan oklusi lanjutan pada saluran napas tersebut. Akhirnya, bulaakan menghasilkan space occupying lesion yang besar dengan ventilasi yang baik tetapi tanpadisertai perfusi yang baik, sehingga timbul hambatan gerak difragma dan dinding dada,pergeseran mediastinum dan penekanan pada sisi paru-paru yang sehat di sekitarnya dan padaparu-paru kontralateralnya.
4
Baldwin
dkk (1950) menemukan bahwa bula besar dapat bertindak sebagai
space occupying lesion
yang merelaksasi dan menekan jaringan paru-paru yang terkena. Dengan toraks yangterbuka, baik pada operasi maupun otopsi, bula seperti ini akan mengembang dan kolaps secarainstan dengan ventilasi tekanan positif.
Reid
(1967) mengklasifikasikan lesi semacam ini sebagaiemfisema non-obstruktif. Kapasitas residu fungsional tetap besar, pengeluaran nitrogen dari bulaberjalan lambat, ruang rugi fisiologi berkurang dan pertukaran udara dalam bula berjalan lambatseperti dilaporkan oleh
Hugh-Jones
dkk (1966). Pada saat toraks terbuka, tekanan positif akanmenyebabkan mengembangnya paru-paru di belakang bula disertai kembalinya tegangan radialpada jalan napas. Akibatnya, hubungan antara bronkus dan bula menjadi terbuka lebar. Pada saattoraks tertutup, jaringan paru-paru di sekitarnya akan mengalami relaksasi saat tekanan positif,disertai penurunan tegangan radial jalan napas dan seluruh jalan napas memiliki resistensi aliranyang tinggi. Setelah eksisi bula, tegangan paru-paru akan kembali dan lesi hilang.
4
Emfisema ditandai oleh kerusakan dinding alveolar distal dari bronkiolus terminalis. Proses iniakan berlanjut menjadi pembesaran ruang udara distal disertai terbentuknya blebs, kista dan bula.Karena dinding alveolar yang kaya kapiler turut rusak pada daerah emfisema, ruang udara yangmembesar ini memiliki rasio ventilasi perfusi (V/Q) yang tinggi yang menyebabkanterbentuknya ruang rugi fisiologis. Peningkatan ruang ruang rugi pernafasan ini akanmenurunkan efisiensi bernapas, dan menyebabkan peningkatan kerja napas dan gangguanpertukaran udara.
9

Kerusakan dinding alveolar juga menyebabkan penurunan kemampuan rekoil elastis paru-parudan penurunan traction support dari lumen jalan napas kecil yang menyebabkan gangguan prosesekshalasi. Penurunan kemampuan rekoil elastik disertai kolapsnya jalan napas ekspirasimenghasilkan hiperinflasi dan adanya udara yang terperangkap (air-trapping) pada daerahemfisema. Hiperinflasi ini dapat menekan jaringan paru-paru disekitarnya sehingga rasio V/Qakan menurun pada daerah paru-paru yang mengalami penekanan, yang lama kelamaanmenyebabkan ganggauan pertukaran udara dan hipoksemia.
9
Kesulitan bernapas pada pasien-pasien dengan bula paru-paru terjadi karena dinding dadamengembang secara maksimal sepanjang waktu, dengan diafragma yang “mendatar” pada saatinspirasi maksimal. Karenanya, setiap upaya inspirasi hanya menghasilkan pergerakan udarayang minimal. Itulah sebabnya, reseksi bagian paru-paru yang mengalami kerusakan akanmemungkinkan dinding dada untuk berupaya kembali ke kondisi normalnya dan mengembalikanmobilitas diafragma seperti semula.
10
Mekanisme terbentuknya bula belum diketahui dengan pasti. Salah satu penjelasan yang menjadiperdebatan adalah terjadinya degradasi serat elastik paru-paru yang dipicu oleh peningkatanmasuknyaa netrofil dan makrofag terkait dengan kebiasaan merokok. Degradasi inimenyebabkan ketidakseimbangan sistem protease-antiprotease dan oksidan-antioksidan. Setelahterbentuk bula, terjadi obstruksi saluran napas kecil yang disebabkan oleh proses inflamasiberkepanjangan sehingga terjadi peningkatan tekanan alveolar, yang menyebabkan udaramerembes ke ruang instertitial paru-paru. Kemudian udara akan bergerak ke hilus, terjadilahpneumomediastinum. Dengan meningkatkan tekanan intra-mediastinum, timbul ruptur pleuraparietal di daerah mediastinum dan mengakibatkan terjadinya pneumotoraks. Pemeriksaanhistopatologi dan mikroskop elektron pada jaringan yang diambil intraoperatif tidak menunjukkan adanya defek pada pleura viseral yang memungkinkan terjadinya perembesanudara dari bula ke ruang pleura.

MANUSIA PADA SISTEM OTOT

SISTEM OTOT

Jaringan otot memiliki empat sifat utama: eksitabilitas (kemampuan untuk menanggapi rangsangan), Contractibility (kemampuan untuk berkontraksi), Ekstensibilitas (kemampuan otot untuk menjadi hina tanpa merobek) dan Elastisitas (kemampuan untuk kembali ke bentuk normal).

Through contraction, the muscular system performs three important functions: Melalui kontraksi, sistem otot melakukan tiga fungsi penting:

• Motion - walking, running etc. Gerak - berjalan, berlari dll
• Heat production - maintain normal body temperature Produksi panas - mempertahankan suhu tubuh normal
• Maintenance of posture - standing, sitting etc. Pemeliharaan postur - berdiri, duduk dll

Beberapa otot (otot rangka) tidak akan kontrak kecuali dirangsang oleh neuron; otot-otot lain (mulus & jantung) akan kontrak tanpa stimulasi kontraksi saraf tetapi mereka dapat dipengaruhi oleh sistem saraf. Thus, the nervous and muscle systems are closely interconnected. Dengan demikian, sistem saraf dan otot saling berhubungan erat. Let's now focus on muscle - what is its structure & how does it work. Mari kita sekarang fokus pada otot - apa struktur & bagaimana cara kerjanya.



Karakteristik otot:

• excitability - responds to stimuli (eg, nervous impulses) rangsangan - merespons rangsangan (misalnya, impuls saraf)
• contractility - able to shorten in length kontraktilitas - mampu memperpendek panjang
• extensibility - stretches when pulled diperpanjang - membentang saat ditarik
• elasticity - tends to return to original shape & length after contraction or extension elastisitas - cenderung untuk kembali ke bentuk aslinya & panjang setelah kontraksi atau ekstensi

Functions of muscle: Fungsi otot:

• motion gerakan
• maintenance of posture pemeliharaan postur
• heat production produksi panas

Types of muscle: Jenis otot:

• skeletal: rangka:
• attached to bones & moves skeleton melekat pada tulang & bergerak kerangka
• also called striated muscle (because of its appearance under the microscope, as shown in the photo to the left) juga disebut lurik otot (karena penampilannya di bawah mikroskop, seperti yang ditunjukkan pada foto ke kiri)
• voluntary muscle sukarela otot 

Fisiologi dari Rasa

Fisiologi dari Rasa

 

Pada kebanyakan hewan, termasuk manusia, pengecap yang paling lazim pada pasak kecil dari epitel pada lidah yang disebut papila. Selera sendiri terlalu kecil untuk dilihat tanpa mikroskop, namun papilla dapat segera diamati dengan pemeriksaan dekat permukaan lidah. Untuk membuat mereka lebih mudah untuk melihat, meletakkan beberapa tetes pewarna makanan biru di lidah orang yang dicintai, dan Anda akan melihat sekelompok benjolan agak pucat - sebagian besar papilla fungiform - menonjol pada latar belakang biru.


Selera terdiri dari kelompok antara 50 dan 150 sel reseptor rasa kolumnar dibundel bersama seperti sekelompok pisang. ras a dalam kuncup yang diatur sedemikian rupa sehingga membentuk tips mereka rasa pori-pori kecil, dan melalui pori-pori ini memperpanjang mikrovili dari sel-sel selera.  Ketika sel-sel rasa yang dirangsang oleh bahan kimia untuk mengikat reseptor mereka, mereka depolarize dan depolarisasi ini ditransmisikan ke saraf rasa serat menghasilkan suatu potensial aksi yang akhirnya akan ditransmisikan menuju otak. . Salah satu aspek menarik dari transmisi saraf adalah bahwa hal itu cepat beradaptasi - setelah stimulus awal, debit yang kuat terlihat dalam serat saraf rasa tetapi dalam beberapa detik, respon yang berkurang ke tingkat kondisi mapan amplitudo yang jauh lebih rendah.

Sensasi Rasa

Rasa rasa setara dengan eksitasi reseptor rasa, dan reseptor untuk sejumlah besar bahan kimia tertentu telah diidentifikasi yang berkontribusi. Meskipun kompleksitas ini, lima jenis rasa yang umum dikenal oleh manusia:

• Sweet - usually indicates energy rich nutrients Manis - biasanya menunjukkan nutrisi kaya energi
• Umami - the taste of amino acids (eg meat broth or aged cheese) Umami - rasa asam amino (misalnya daging kaldu atau keju umur)
• Salty - allows modulating diet for electrolyte balance Asin - memungkinkan modulasi diet untuk keseimbangan elektrolit
• Sour - typically the taste of acids Sour - biasanya rasa asam
• Bitter - allows sensing of diverse natural toxins Bitter - memungkinkan penginderaan racun alami yang beragam

Tak satu pun dari selera yang ditimbulkan oleh bahan kimia tunggal. . Juga, ada ambang batas untuk mendeteksi rasa yang berbeda antara bahan kimia yang rasa yang sama.Misalnya, sukrosa, 1-propil-2 amino-4-nitrobenzena dan laktosa semua rasa manis pada manusia, tetapi rasa manis yang ditimbulkan oleh bahan kimia pada konsentrasi sekitar 10 mM, 2 mM UM dan 30 masing - berbagai potensi sekitar 15.000 kali lipat.  Zat merasakan sepahit biasanya memiliki ambang batas yang sangat rendah.

Contoh dari beberapa ambang manusia
Taste Rasa	Substance Zat	Threshold for tasting Ambang batas untuk mencicipi
Salty Asin	NaCl NaCl	0.01 M 0,01 M
Sour Asam	HCl HCl	0.0009 M 0,0009 M
Sweet Manis	Sucrose Sukrosa	0.01 M 0,01 M
Bitter Pahit	Quinine Kina	0.000008 M 0.000008 M
Umami Umami	Glutamate Glutamat	0.0007 M 0,0007 M

Ilmu Penyakit, Anatomi dan Fisiologi THT

TELINGA

 Anatomi

 Secara anatomi dari fungsi telinga dibagi atas:

• Telinga luar 
• Telinga tengah 
• Telinga dalam

 a. Telinga luar

Ialah bagian telinga yang terdapat sebelah luar membran timpani.

Terdiri dari:

• Daun telinga (aurikel) 
• Meatus acusikus eksterna liang telinga luar 
• Membrana timpani

Daun telinga merupakan suatu lempengan tulang rawan yang berlekuk-lekuk ditutupi oleh kulit dan dipertahankan pada tempatnya oleh otot dan ligamentum. Liang telinga luar 2/3 bagian dalam dibentuk oleh tulang. Kulit yang melapisi tulang rawan liang telinga luar sangat longgar dan mengandung banyak folikel rambut, kelenjar serumen dan kelenjar sebasea. Gendang telinga dan kulit liang telinga bagian dalam mempunyai sifat membersihkan sendiri yang disebabkan oleh migrasi lapisan keratin epithelium dari membran timpani keluar, kebagian tulang rawan.

Membran timpani terdiri 3 lapisan, yaitu:

• Lapisan squamosa 
• Lapisan mukosa 
• Lapisan fibrosa terdiri serat melingkar dan serat radial

Bagian membran timpani sebelah atas disebut pars flacida (membran shrapnel) bagian yang lebih besar disebelah bawah disebut pars tensa membran timpani.

 b. Telinga rengah

Terdiri dari:

• Membran timpani 
• Cavum timpani 
• Tulang-tulang pendengaran 
• Tuba eustachius 
• Sel-sel mastoid

Cavum timpani terbagi atas:

• Epitimpani 
• Mesotimpani 
• Hypotimpani

Tulang-tulang pendengaran terbagi atas:

• Maleus (palu) - Stapes (sanggurdi) 
• Incus (landasan)

Tuba eustachius:

2/3 bagian terdiri dari tulang rawan kearah nasofaring dan 1/3 terdiri dari tulang. Pada anak-anak tuba lebih pendek, lebih lebar dan lebih horizontal dari tuba orang dewasa.

<